新華社臺北5月2日電 臺灣“中研院”生物醫(yī)學(xué)研究所2日發(fā)布最新研究成果,稱發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞中過度表現(xiàn)的致癌基因paraspeckle Component 1(PSPC1)會促使癌細(xì)胞增生、侵襲、轉(zhuǎn)移。未來若能抑制這一基因的表現(xiàn),便能減低癌細(xì)胞生長、擴(kuò)散,有助于研發(fā)新治癌藥物。
據(jù)悉,相關(guān)研究論文已于日前發(fā)表在《自然細(xì)胞生物學(xué)》雜志上。
記者從“中研院”當(dāng)日召開的記者會上了解到,癌癥病患死亡主因之一是癌化腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移,而此前研究已發(fā)現(xiàn),轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)的信息傳遞在癌轉(zhuǎn)移的機(jī)制上扮演重要角色。但由于該因子既能抑制正常細(xì)胞增生,也會促進(jìn)癌細(xì)胞增生、侵襲和轉(zhuǎn)移,科學(xué)界并不清楚其在癌癥不同階段發(fā)揮的作用。
為找出細(xì)胞癌化的關(guān)鍵因子,該機(jī)構(gòu)的相關(guān)研究團(tuán)隊(duì)利用全基因體分析肺癌、乳癌、肝癌、前列腺癌等惡性腫瘤,尋找腫瘤組織中有基因套數(shù)變異、表現(xiàn)異常與病患存活率相關(guān)的基因。
研究發(fā)現(xiàn),六至七成惡性腫瘤組織中都有PSPC1基因的過度表現(xiàn)并主導(dǎo)癌細(xì)胞內(nèi)TGF-β1發(fā)揮癌轉(zhuǎn)移作用。當(dāng)細(xì)胞表現(xiàn)低量PSPC1時(shí),TGF-β1抑制細(xì)胞增生,但當(dāng)PSPC1過度表現(xiàn)時(shí),則會制造出有利于癌細(xì)胞的生長環(huán)境,造成惡化和轉(zhuǎn)移。此外,癌癥病人的低存活率也與PSPC1過度表現(xiàn)相關(guān)。因此,若能抑制PSPC1表現(xiàn),便可降低癌細(xì)胞生長、擴(kuò)散的幾率。
論文作者表示,該研究成果對腫瘤細(xì)胞癌化進(jìn)程提出新觀點(diǎn),PSPC1可以作為新的用藥標(biāo)靶,有助新藥研發(fā)。
原標(biāo)題：臺灣研究人員發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞惡化轉(zhuǎn)移主導(dǎo)基因
來源：http://tw.haiwainet.cn/n/2018/0503/c3542515-31309208.html
